دیابت نوع ۲ (T2DM) یک بیماری متابولیک سیستمیک است که در اثر مقاومت به انسولین و کمبود نسبی ترشح انسولین ایجاد می شود و بیش از ۹۰٪ انواع دیابت را تشکیل می دهد. بنابراین به عنوان یک نگرانی جدی سازمان بهداشت جهانی است بطوریکه خواستار اقدامات متقابل قوی تر برای کنترل و جلوگیری از روند روبه رشد این بیماری است. در مدیریت دیابت ، ورزش درمانی به دلیل دسترسی خاص و مقرون به صرفه بودن ، بیشتر مورد توجه قرار می گیرد. ثابت شده است که ورزش منظم نه تنها در بهبود گلیسمی با کاهش مقاومت به انسولین و تقویت ترشح انسولین ، بلکه در کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی و چاقی در بیماران مبتلا به T2DM نیز مثر است.
با این حال ، مکانیسمی که فعالیت بدنی را به T2DM مرتبط می کند هنوز ناشناخته مانده است. تحقیقات نشان داده است که ورزش می تواند اختلال متابولیسم گلیکولیپید را در بیماران T2DM به طور موثر تنظیم کند ، ورزش هوازی یا ورزش مقاومتی ، یا ترکیبی از ۲ ، برای کنترل بهتر پیشرفت دیابت سودمند است. یک بررسی مقطعی چند مرکزی در چین نشان داده است که متابولیسم گلوکز ، متابولیسم چربی ، فشار خون و شاخص توده بدن (BMI )پس از انجام منظم تمرینات ورزشی در بیماران مبتلا به T2DM به طور قابل توجهی بهبود یافته است.
به طور مشابه ، کاهش شیوع عوارض مزمن مرتبط با دیابت مانند نفروپاتی دیابتی ، رتینوپاتی ، نوروپاتی محیطی ، بیماری عروق محیطی و پای دیابتی در بیمارانی که تمرینات ورزشی انجام دادند، گزارش شد. ورزش منظم احتمالاً نقش مهمی در پیشگیری و درمان T2DM دارد ، اما چگونه کار می کند؟ سازوکارها در بخشهای بعدی بحث خواهند شد.
مکانیسم ورزش درمانی برای بهبود متابولیسم گلوکز
افزایش جذب و استفاده از گلوکز
یکی از سازوکارهای مهم مقاومت به انسولین در T2DM کاهش بیان پروتئین حمل کننده گلوکز ۴ (GLUT4) در عضله است که احتمالاً با اختلال در عملکرد میتوکندری و کاهش بیوژنز مرتبط است. انتقال GLUT4 از داخل سلول به غشای پلاسمایی برای جذب گلوکز در عضله اسکلتی بسیار مهم است. معمولاً اعتقاد بر این است که این فرآیند ناشی از انسولین است. جالب توجه است ، در سال های اخیر ، محققان دریافته اند که ورزش منظم همچنین می تواند از طریق مکانیسم های پیام رسانی که باعث نقص در عملکرد انسولین می شود ، انتقال GLUT4 را واسطه کند.
چه برای افراد سالم ، چه اختلال در تحمل گلوکز یا بیماران T2DM ، ورزش طولانی مدت می تواند به طور قابل توجهی بیان پروتئین GLUT-4 را در سلول های عضلانی اسکلتی افزایش داده و انتقال آن را به غشای سلول تقویت کند ، که توانایی عضله اسکلتی را برای افزایش جذب وانتقال گلوکز افزایش می دهد.
ثابت شده است که ورزش استقامتی باعث افزایش ظرفیت میتوکندری در سلولهای عضلانی اسکلتی ، فعالیت اکسیداز میتوکندریایی و تنظیم محتوای لیپید در میتوکندری می شود و در نتیجه باعث بهبود عملکرد میتوکندری می شود و بهبود اکسیداسیون گلوکز می شود. شواهدی وجود دارد که تمرینات ورزشی بخصوص از نوع استقامتی بیان (PGC1-α) ، را افزایش داده در نتیجه بیوژنز میتوکندری افزایش می یابد ، همچنین پروتئین سیتوکروم C اکسیداز IV که تا حدی فعالیت آنزیم را منعکس می کند نیز پس ازیک دوره تمرینی افزایش یافت.
بهبود حساسیت به انسولین
بافت عضلانی ، بافت هدف اصلی برای عملکرد انسولین است. مطالعات نشان داد که ورزش مقاومتی (تمرینات قدرتی) می تواند به طور قابل توجهی قدرت عضلات اسکلتی را افزایش دهد و سطح مقطع عضلات چهار سر ران را بزرگ کند که منجر به افزایش تعداد گیرنده های انسولین و بهبود حساسیت به انسولین می شود. . علاوه بر این ، با تقویت سیگنالینگ انسولین و افزایش انتقال مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی ، تأثیرات فیزیولوژیکی انسولین را تسهیل می کند.
در بیماران T2DM ، گلوکز توسط عضلات اسکلتی از طریق ۲ مسیر اصلی جذب می شود: وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین. T2DM بیشتر با درجات مختلفی از مقاومت به انسولین و هایپوانسولینیسم همراه است که باعث اختلال در جذب گلوکز وابسته به انسولین در عضلات اسکلتی می شود. از آنجا که از طریق مسیر غیر وابسته به انسولین که با ورزش حاد فعال می شود می توان جذب طبیعی گلوکز را بدست آورد ، این مسیر در حال تبدیل شدن به یکی دیگر از راه های مهم تنظیم گلوکز در حالت مقاومت به انسولین است.
محافظت از عملکرد سلولهای بتای پانکراس
با افزایش شدت ورزش و مدت زمان فعالیت ، گلوکز و لیپید انباشته شده به تدریج مصرف می شود ، که نه تنها می تواند سمیت گلوکوتوکسیک و لیپوتوکسیک را در سلولهای β پانکراس ناشی از افزایش قند خون و چربی خون در محیط داخلی کاهش دهد ، بلکه التهاب لوزالمعده و آسیب استرس اکسیداتیو در بافت را نیز کاهش می دهد. با محافظت از سلولهای بتا پانکراس باقی مانده و بهبود عملکرد سلولهای آسیب دیده ، سطح توانایی غدد درون ریز به خودی خود بهتر می شود یا حداقل بدتر نمی شود. به عبارت دیگر ، سلولهای β پانکراس ، در پاسخ به یک محرک ورزشی خاص ، می توانند ترشح انسولین را افزایش دهند تا متابولیسم گلیکولیپید را تنظیم کرده و نیاز به فعالیتهای بدنی روزانه را برآورده کنند.
مکانیسم ورزش درمانی برای بهبود متابولیسم لیپیدها
افزایش اکسیداسیون هیدرولیز چربی
درک بیشتر از مکانیسم متابولیسم چربی ناشی از ورزش مدارکی را برای ورزش درمانی در T2DM فراهم می کند. همانطور که مشخص است ، T2DM بیشتر با متابولیسم غیرطبیعی لیپیدهای خون همراه است ، عمدتا با مقادیر بالای تری گلیسیرید ((TG) و کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) ، سطح پایین کلسترول لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) ، خطر بیماری های قلبی عروقی را افزایش می دهد ورزش های هوازی یا مقاومتی می توانند ترشح کاتکولامین در بدن را افزایش دهند در نتیجه فعالیت آنزیمی لیپاز حساس به هورمون افزایش یافته ، ودر نتیجه باعث تسریع هیدرولیز چربی می شود. لیپید به اسیدهای چرب آزاد هیدرولیز شده و به سلول هدف منتقل شد ، سپس در میتوکندری اکسید شده و مورد استفاده قرار گرفت. علاوه بر این ، کاهش تجمع چربی داخل سلول نیز برای کاهش مقاومت به انسولین محیطی مفید است.
تسکین التهاب سیستمیک
طی چندین سال گذشته ، محققان اطلاعات زیادی در مورد رابطه بین چاقی و التهاب سیستمیک کسب کرده اند و نشان داده اند که غلظت سرمی برخی مارکرهای التهابی مانند سیتوکین ها ، TNF-α ، IL-1β ، IL-6 و پروتئین واکنش پذیر C در بیماران چاق با T2DM از افراد سالم به طور قابل توجهی بالاتر بود. علاوه بر این ، مشاهده شده است که تجمع ماکروفاژ و کموتاکسی در بافت چربی ، کبد و بافت های عضلانی زیاد است که باعث بیماری های التهابی درجه پایین مزمن ناشی از چاقی را در کل بدن می شود. در حالت چاقی ، اسیدهای چرب به طور مستقیم گیرنده Toll-like 4 را در سطح مونوسیت ها فعال می کنند تا التهاب سیستمیک را تحریک کنند و سپس نفوذ ماکروفاژها برای بیان عوامل پیش التهابی به طور مزمن در بافت افزایش می یابد .
این تغییرات باعث فعال شدن آبشارهای مختلف سیگنالینگ و مسیر التهابی می شود و در نهایت منجر به اختلال عملکرد فسفوریلاسیون پروتئین انتقال سیگنال انسولین می شود. مکانیسم های احتمالی ورزش بر روی اثرات ضد التهابی به شرح زیر است: اولاً ، ورزش منظم ممکن است باعث کاهش ذخیره چربی احشایی و کاهش تولید سیتوکین های پیش التهابی با مهار تجمع و نفوذ سلول های التهابی شود ، به طور موثری التهاب سیستمیک را کاهش می دهد و سیگنالینگ نرمال انسولین را حفظ می کند.
ثانیا، در تمرینات ورزشی به دنبال انقباضات عضلانی فاکتورهای ضد التهابی مخصوص عضلات مانند اینترلوکین ۶ آزاد شده که باعث کاهش فاکتورهای التهابی از قبیل و TNF-αو افزایش آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-۱ شده و در نتیجه تاثیرات ضد التهابی در بدن دارد.
توصیه هایی برای جلوگیری از ابتلا به دیابت:
مطالعات پیشگیری از دیابت نشان می دهد که شیوه زندگی / رفتار درمانی شامل یک برنامه غذایی با کاهش کالری مصرفی در پیشگیری از دیابت نوع ۲ و بهبود سایر نشانگرهای قلبکاهش فاکتورهای خطر بیماریهای قلبی (مانند فشار خون ، لیپیدها و التهاب) بسیار موثر است.
مطالعات در انجمن دیابت امریکا نشان داده است که تغییر در سبک زندگی می تواند خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را در طی ۳ سال ۵۸٪ کاهش دهد. همانطور که گفته شد یکی از این تغییرات محدود کردن کالری مصرفی روزانه است. دومین تغییر در سبک زندگی تحرک و فعالیت بدنی روزانه به شکل تمرینات ورزشی منظم به مدت ۱۵۰ دقیقه در هفته با شدت متوسط مانند پیاده روی سریع ویا تمرینات ورزشی دیگر است. این دو تغییر باید باعث کاهش ۷% وزن بدن شود.
اهمیت داشتن یک برنامه ورزشی منظم از انجاست که تحقیقات دیگر نشان داده است انجام تمرینات ورزشی حتی اگر باکاهش وزن هم همراه نباشند ۴۴% خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش می دهند. حداقل فعالیت ورزشی که برای این هدف طراحی می شود باید حداقل ۷۰۰ کیلوکالری در هفته انرژی مصرف کند و برنامه غذایی کاهش وزن باید ۵۰۰تا۱۰۰۰کالری در روز با توجه به وزن افراد ورودی انرژی را محدود کند.
تغذیه:
رژیم غذایی برای کاهش وزن باید شامل کاهش کل چربی و کالری رژیم غذایی برای جلوگیری از دیابت برای افرادی که در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ با BMI اضافه وزن یا چاقی هستند ، باشد. با این حال ، شواهد نشان می دهد که درصد مشخص و ایده آل کالری از کربوهیدرات ، پروتئین و چربی برای همه افراد برای جلوگیری از دیابت وجود ندارد. بنابراین ، توزیع عناصر مغذی باید بر اساس ارزیابی فردی از الگوی غذایی فعلی و اهداف متابولیکی باشد.
مطالعات همچنین نشان داده است که الگوهای غذایی گیاهخوار و رژیم های غذایی برای جلوگیری از فشار خون بالا باعث کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع می شود. یک رژیم غذایی با تأکید بر غلات کامل ، حبوبات ، مغزها ، میوه ها و سبزیجات و حداقل غذاهای تصفیه شده و فرآوری شده ، همچنین با خطر کمتری دیابت نوع ۲ همراه است. همانطور که برای مبتلایان به دیابت تغذیه درمانی نیز وجود دارد ، درمان تغذیه ای پزشکی به صورت جداگانه در کاهش A1C در افراد مبتلا به پیش دیابت بسیار موثر است.
منابع:
Dan Yang, Yifan Yang, Yanlin Li (2019). Physical Exercise as Therapy for Type 2 Diabetes Mellitus: From Mechanism to Orientation. Ann Nutr Metab 2019; 74:313–۳۲۱٫
- DOI: ۱۰٫۱۱۵۹/۰۰۰۵۰۰۱۱۰
Facilitating Behavior Change and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Medical .Care in Diabetes—۲۰۲۱https://doi.org/10.2337/dc21-S005
