هایپرتروفی پاتولوژیک و فیزیولوژیک قلب

بزرگ شدن یا هایپرتروفی قلب به طور معمول با بیماری همراه است و می تواند منجر به نارسایی قلبی شود. در مقابل، هایپرتروفی که در قلب ورزشکار رخ می دهد، یک پاسخ فیزیولوژیکی سازگاری با تمرین است. این مقاله یک مرور کلی از مکانیسم های سیگنالینگ مسئول القای هیپرتروفی بطن چپ در قلب ورزشکار و در شرایط هیپرتروفی پاتولوژیک و نارسایی قلبی ارائه می دهد.

هایپرتروفی فیزیولوژیک قلب در سازگاری با ورزش:

در پاسخ به تمرینات ورزشی منظم، تغییراتی در قدرت و اندازه رخ می دهد که باعث افزایش عملکرد قلب می شود. این پاسخ بستگی به نوع تمرینات ورزشی دارد و در تمرینات مقاومتی و استقامتی متفاوت است. ولی به طور کلی تغییرات اغلب در ورزشکاران نخبه که در برنامه های تمرینی منظم و با شدت بالا شرکت می کنند، مشاهده می شود. هیپرتروفی فیزیولوژیکی قلب با افزایش عملکرد طبیعی قلب همراه است.

در مقابل، هیپرتروفی پاتولوژیک قلب، که در بیماری قلبی عروقی (به عنوان مثال، فشار خون بالا) رخ می دهد، می تواند در نهایت باعث نارسایی قلبی شود. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM) یک زیرمجموعه چالش برانگیز از بیماریهای قلبی است، یک بیماری ارثی ناشی از جهش در پروتئین های سارکومریک که می تواند منجر به نارسایی قلبی پیشرفته شود. ولی آنچه مسلم است، مسیرهای سیگنالینگ مجزا مسئول پیامدهای مختلف در هیپرتروفی پاتولوژیک و فیزیولوژیکی هستند.

ویژگی های مورفولوژیکی و عملکردی قلب ورزشکار و قلب بیمار

هیپرتروفی بطن چپ

در هیپرتروفی فیزیولوژیکی، در پاسخ به تمرینات ورزشی اندازه میوسیتها با افزایش تعدادسارکومرها زیاد می شود و همین موضوع مانند آنچه در عضله اسکلتی رخ می دهد باعث افزایش قدرت و عملکرد قلب می شود. در حالیکه  هایپرتروفی پاتولوژیک در شرایط بیماری مانند فشار خون رخ داده و و از نظر متابولیکی، فیزیولوژیکی و ساختاری با هیپرتروفی فیزیولوژیکی متفاوت است.

در شرایط بیماری قلبی عروقی، هیپرتروفی بطن چپ (LV) در ابتدا یک پاسخ تطبیقی است که به قلب اجازه می دهد برون ده قلبی را حفظ کند (هیپرتروفی جبران شده). با این حال، فشار مزمن یا اضافه بار حجمی می تواند منجر به هیپرتروفی  بیشتر شود که شامل بزرگ شدن بطن چپ از طریق انباشته شدن کلاژن (فیبروز قلبی) و از دست دادن میوسیت های قلبی است. این رویدادها برون ده قلبی را کاهش می دهند و به پیشرفت نارسایی قلبی کمک می کنند و معمولاً باعث فیبروز، اختلال عملکرد قلبی، یا ایجاد نارسایی قلبی می شود.

هیپرتروفی قلب کانسنتریک در مقابل اکسنتریک

هیپرتروفی اکسنتریک

هیپرتروفی فیزیولوژیکی ناشی از ورزش را می توان به طور کلی به صورت کانسنتریک و اکسنتریک تعریف کرد . هیپرتروفی اکسنتریک یا برون گرا قلب با افزایش بار حجمی ایجاد می شود. اضافه بار حجمی در طول تمرینات استقامتی پویا مانند شنا و دویدن اتفاق می افتد. در تمرینات استقامتی، برون ده قلبی ، ضربان قلب ، حجم ضربه به مدت طولانی افزایش یافته و متوسط فشار خون شریانی افزایش متوسطی می یاید. برون ده قلبی ورزشکاران استقامتی ممکن است از ۵ تا ۶ لیتر در دقیقه در حالت استراحت به ۴۰ لیتر در دقیقه در طول حداکثر تمرین افزایش یابد. در نتیجه، قلب تمرین کرده استقامتی باید با حجم و بار فشاری سازگار شود.

قلب با افزایش قطر داخلی بطن چپ و ضخامت دیواره بطن چپ پاسخ می دهد. اتساع بطن در اثر اضافه بار حجمی ایجاد می شود. در نتیجه مانند عضله اسکلتی که در پاسخ به تمرینات استقامتی دچار هایپرتروفی اکسنتریک یا برون گرا می شود، در عضله قلبی نیز سارکومرهای جدید به صورت سری به سارکومرهای موجود اضافه می شوند و هیپرتروفی قلبی برون گرا ناشی از اضافه بار حجمی رخ می دهد. در نتیجه حجم بطن چپ افزایش یافته وباعث افزایش حجم ضربه ای استراحتی شده و چون برون ده قلبی تغییری نمی کند در نتیجه با افزایش حجم ضربه ای ضربان قلب استراحتی کاهش می یابد.

هیپرتروفی کانسنتریک

سازگاری های قلبی عروقی در ورزشکاران مقاومتی با ورزشکاران استقامتی متفاوت است. تمرینات مقاومتی یک تمرین ثابت در نظر گرفته می شود. در تمرینات استاتیک، حجم ضربه ای قلب تحت تأثیر قرار نمی گیرد، اما اضافه بار در نتیجه افزایش قابل توجه فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و افزایش متوسط در برون ده قلبی، ضربان قلب و مصرف اکسیژن مشخص می شود. فشار خون در طول وزنه‌برداری می‌تواند تا سطح ۳۲۰/۲۵۰ میلی‌متر جیوه افزایش یابد.

به دلیل افزایش پس بار، فشار داخل بطنی بالا برای باز کردن دریچه آئورت مورد نیاز است و سطوح بالای پس بار و فشار داخل بطنی منجر به افزایش استرس وافزایش قابل توجهی در فشار خون سیستولیک همراه با فعالیت ایزومتریک با شدت بالا می شود. در این تمرینات نیز همانند تاثیر تمرینات مقاومتی بر هایپرتروفی عضله اسکلتی که از نوع درونگراست، قلب نیز با افزودن سارکومرهای جدید به موازات سارکومرهای موجود، با افزایش ضخامت دیواره به اضافه بار فشار در تمرینات مقاومتی پاسخ می دهد. در این نوع هایپرتروفی تغییری در حجم بطن چپ ایجاد نمی شود و تنها قدرت عضله قلب در برابر فشار تمرینات افزایش می یابد.

هیپرتروفی پاتولوژیک

هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک وضعیتی است که با ضخیم شدن عضله قلب، کاهش اندازه حفره های قلب و کاهش ظرفیت قلب برای پمپاژ خون به بافت ها و اندام های اطراف بدن همراه است. با توجه به اینکه مسیرهای سیگنالینگ در هایپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک متفاوت است، در هایپرتروفی پاتولوژیک افزایش حجم میوکارد قلب در نتیجه افزایش پروتیینهای ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن است در حالیکه در هایپرتروفی فیزیولوژیک پروتیینهای انقباضی اکتین و میوزین افزایش می یابند. پس در هایپرتروفی پاتولوژیک قدرت انقباضی قلب کاهش می یابد و برای جبران برون ده فلبی ضربان قلب افزایش می یابد و باعث اصطهلاک عضله میوکارد قلب می شود.

دو علت شایع هیپرتروفی پاتولوژیک قلب عبارتند از فشار خون بالا (فشار خون بالا) و تنگی دریچه قلب و این نوع هیپرتروفی به عنوان یک عامل خطر بزرگ برای عوارض قلبی عروقی و مرگ و میر است.