تریپتوفان و خستگی مرکزی در ورزش

خستگی مرکزی که به آن CFS یا chronic fatigue syndrome گویند، منجر به کاهش عملکرد روانی و تخریب عملکرد مغز می شود. خستگی مرکزی می تواند بوسیله مکانیسم های نوروشیمیایی مثل تریپتوفان تشریح شود. تریپتوفان آمینواسید ضروری است که تولید آن تغییرات شدیدی در خلق و خو و خستگی ایجاد می کند.  در خون تریپتوفان به آلبومین متصل شده و گردش می کند. خون شامل هم تریپتوفان آزاد و هم متصل است. اسیدهای چرب غیراشباع (NEFA) برای اتصال به جایگاه در آلبومین با تریپتوفان رقابت می کنند.

در ورزش های طولانی مدت به دلیل اینکه لیپیدها منبع اصلی تولید انرژی هستند ، اسیدهای چرب آزاد پلاسمای حاصل از لیپولیز آدیپوسایتها افزایش می یایند. اسیدهای چرب آزاد یا FFA برای انتقال در گردش خون به آلبومین متصل می شوند و برای اتصال به جایگاه در آلبومین با تریپتوفان رقابت می کنند.در نتیجه باعث افزایش تریپتوفان آزاد در خون می شود. تریپتوفان از سد خونی مغزی عبور کرده و دو سرنوشت پیدا می کند:

• نظریه تریپتوفان-سروتونین:

تریپتوفان در غلظت بالا در خون هم می تواند از طریق ناقلین آمینواسید (LAT1) و هم بدون کمک ناقلین از سد خونی مغزی عبور کند. در مغز ۵ درصد تریپتوفان به هیدروکسی تریپتوفان و سپس سروتونین تبدیل می شود. افزایش سروتونین در مغز تاثیر منفی بر خواب و خلق و خو گذاشته و باعث بیحالی می شود. ولی آیا با توجه به اینکه در مغز ۵ درصد تریپتوفان به سروتونین تبیدل می شود می تواند عامل خستگی مرکزی در ورزش های طولانی مدت باشد؟

• نظریه افزایش تریپتوفان-کاینورنین:

در مسیر دوم ۹۵ درصد تریپتوفان در مغز به کاینورنین و سپس به دو فراورده به نامهای کاینورنیک اسید و کویینولینیک اسید تبدیل می شود.

کاینورنیک اسید:

• یک تعدیل کننده عصبی مشتق از آستروسیت هاست که در فرایند شناخت و مکانیسم پاتوفیزیولوژیکی آن دخیل است.
• یک آنتاگونیست NMDA ) گیرنده NMDA نوعی گیرنده پروتئین G گلوتامات یونوتروپیک است که نقش مهمی در تنظیم طیف گسترده ای از عملکردهای عصبی از جمله تنفس، حرکت، یادگیری، تشکیل حافظه و انعطاف پذیری عصبی دارد.) بوده و در مسیر گلوتاماترژیک و کولینرژیک در CNS (سیستم عصبی مرکزی) سهیم است و باعث کاهش ورود گلوتامات به سلولهای پس سیناپس شده ودر نتیجه کاهش حافظه و تخریب رفتارهای اجتماعی و همچنین یادآوری نادرست ثبت شده در CNS را به همراه دارد.
• در نورونهای پیش سیناپس باعث کاهش رهایش دوپامین می شود

۴۰ درصد کاینورنین در مغز تولید شده و ۶۰ درصد آن در خون از طریق آنزیمهای کبدی تولید شده و از سیستم عصبی محیطی وارد مغز می شود.

کویینولینیک اسید:

آگونیست NMDA بوده و باعث باز شدن کانالهای یونی در غشا سیناپسی و افزایش ورود کلسیم به داحل نورون شده و سایتوتوکسی سیته نورونی ایجاد می کند.

نتیجه:

تحقیقات جدید افزایش تریپتوفان وکاینورنین در گردش خون را به دنبال فعالیت ورزشی نشان داد و غلظت تریپتوفان،کاینورنین، کویینولینیک اسید و کاینورنیک اسید در نورون های پیش سیناپسی در هیپوتالاموس و هیپوکامپ افزایش زیادی داشت که در مورد سروتونین این طور نبود.

پس یافته ها نظریه تریپتوفان-کاینورنین را به شدت حمایت کرده و افزایش این مسیر را عامل خستگی مرکزی ناشی از فعالیت ورزشی می دانند.

منابع:

doi: ۱۰٫۱۱۷۷/۱۱۷۸۶۴۶۹۲۰۹۳۶۲۷۹