ساعت شبانه روزی و بهترین زمان برای ورزش کردن

ساعت شبانه روزی یک مکانیسم تنطیمی است که به ارگانیسم ها اجازه سازگاری، پاسخ و هماهنگی با محیط را می دهد.بوسیله پاسخ به سیگنالهای محیطی، ساعت شبانه روز نوسانات روزانه رفتاری، متابولیسم و بیان ژن را در شبانه روز هماهنگ می کند. ساعت شبانه روزی در تمام سلولهای بدن وجود دارد و از طریق بیان ژن، برنامه روزانه را هدایت می کند. فاکتورهای رونویسی ساعت مرکزی( هسته)، Clock و Bmal1 هستند. سیکل شبانه روزی ۲۴ ساعت طول می کشد و بنابراین تعیین کننده طول دوره است. در حالیکه طول دوره ثابت است فاز سیرکادین متغیر است و نشان دهنده یک نقطه مرجع زمانی نسبت به یک رویداد ثابت است.

مهمترین مثال ساعت مرکزی در مغز(CNS ) است جائیکه فاز شبانه روزی الگوی استراحت/ فعالیت بوسیله رویداد طبیعی سیکل تاریکی  / روشنایی(رویدادثابت) تعیین می شود که هدایت کننده بیشترین رفتار سیرکادین یا شبانه روزی است. نشانه های زمانی محیطی تایمر یا Zeitgebers نامیده میشوندو نور مهمترین نشانه زمانی است که باعث تحریک ساعت مرکزی CNS می شود.در حالیکه تایمرها یا نشانه های زمانی غیرنوری هم وجود دارندمثل غذاخوردن، فعالیت بدنی و استرس که به عنوان نشانه های زمانی محیطی ارائه می شوند.

بنابراین نور به عنوان یک نشانه زمانی است که بر ساعت مرکزی اثر دارد در حالیکه نشانه های زمانی غیر نوری روی بافتهای محیطی عمل می کنند. یک نشانه زمانی محیطی باید با مکانیسم مولکولی ساعت مرکزی برای تغییر ریتم داخلی واکنش دهد. این تغییردر فاز می تواند مثبت یا منفی باشدکه جهت آن وابسته به زمان بکارگیری نشانه محیطی است.

تاثیر ورزش برساعت بدن

یکی از نشانه های زمانی محیطی ورزش است که می تواند ساعت بدن را نسان را تغییر دهد. مقدار و جهت این اثر به زمان ورزش در شب یا روز بستگی دارد. یافته ها نشان می دهد که ورزش اختلالات ساعت داخلی بدن را برطرف کرده و به افراد در تنظیم برنامه های فیزیولوژیکی بدنشان کمک می کند. ورودی غذا، متابولیسم انرژی  و مصرف انرژی نقش مهمی را در حفظ هموستازی انرژی و جلوگیری از اختلالات متابولیکی ایفا می کند. از آنجا که سیکل سیرکادین یک کلید مهم متابولیسم انرژی است، هماهنگی انجام تمرینات ورزشی با سیکل سیرکادین یک راه موثر برای افزایش فواید ورزش بر سلامتی است و باعث حفظ سطوح انرژی می شود.

ورزش یک تنظیم کننده مهم متابولیسم عضله است و عملکرد عضله اسکلتی ارتباط قوی با سیکل سیرکادین دارد. پس این نکته بسیار مهم است که تخریب در سیکل سیرکادین عضله اسکلتی منجر به عوارض جدی می شود. ورزش یک محرک قدرتمند است که تغییرات معناداری را در دمای مرکزی و پاسخهای هورمونی ایجاد می کندو نتایج متابولیکی بافتی زیادی دارد. پس از آنجا که تمرینات ورزشی تعدیل کننده(اصلاح کننده) سیکل سیرکادین هستند، اجرای تمرینات ورزشی در زمانهای مناسب می تواند اثرات سوء کم خوابی را کاهش دهد.

ورزش صبحگاهی

یک عقیده رایج وجود دارد که بهترین زمان ورزش صبح زود است. مطالعات نشان داده است که ورزش هوازی در صبح باعث کاهش زیادی در فشار سیستولیک شبانه در مقایسه با ورزش در بعدازظهر یا شب می شود.ورزش صبحگاهی همچنین باعث افزایش طول مدت خواب عمیق در شب می شود. باتوجه به هایپوگلیسمی ناشی از ورزش در بیماران دیابتی ، ورزش صبحگاهی باعث کاهش معنادار قند خون و کنترل متابولیکی در مقایسه با ورزش بعدازظهر می شود. با توجه به متابولیسم عضله اسکلتی ، ورزش صبحگاهی باعث افزایش مصرف اکسیژن سلولی و تاثیرات احیایی بیشتری در مقایسه با ورزش عصرگاهی دارد.

علاوه بر این باعث تغییرات سودمندی در متابولیسم عضله اسکلتی می شود که شامل: افزایش فعالیت مسیر گلیکولیتیکی، استفده بیشتر از منابع انرژی، افزایش سوخت یا شکسته شدن چربیها و آمینواسیدها و سازگاری با مصرف انرژی سیستمیک می شود. افزایش سرعت گلیکولیز و در نتیجه کاهش منابع کربوهیدرات بدلیل فعالیت HIF1a ناشی از ورزش رخ می دهد. در مجموع زمان ورزش یک نقش حیاتی در افزایش فواید متابولیکی ورزش دارد. ورزش متابولیسم کربوهیدرات و چربی را بوسیله القای بیان ژن فعال کننده  AMPK بصورت یک رفتار وابسته به زمان روز تنظیم می کند.

این نشان می دهد که زمان روز یک تعیین کننده اصلی ظرفیت ورزش و تغییرات متابولیکی وابسته به آن است. تحقیقات نشان داده اند ورزش کردن در ساعت ۷ صبح یا بین ۱ تا ۴ بعدازظهر باعث تغییر در ساعت بدن به زمان زودتر میشود و افراد احساس نشاط بیشتر کرده، قادر به بیدار شدن زودتر در روز بعد بوده و همچنین قادر به شروع زودتر فعالیت ها در روز بعد هستند. ولی ورزش بین ساعت ۷ تا ۱۰ شب باعث به تاخیر انداختن ساعت بدن می شود. یعنی در روز بعد افراد احساس خستگی کرده و اوج عملکرد بدن دیرتر است. یا مثلا ورزش در ۱ تا ۴ صبح و ۱۰صبح تغییر زیادی روی ساعت بدن نمی گذارد. البته که تاثیرات تغییر فاز ورزش با سن  و جنس تغییر می کند.

علیرغم فواید زیاد ورزش صبحگاهی، باید به خاطر داشت که بدن ما تحت بهترین شرایط سیستمیک متعادل کار می کند. یا به عبارت ساده بدن دوست ندارد تغییر ناگهانی در فیزیولوژی آن رخ دهد. برای یک فرد به اصطلاح non- morning ورزش در صبح ممکن است باعث بی انگیزگی  شود که می تواند فواید سلامتی کمی بدنبال داشته باشد. بنابراین علیرغم فواید ورزش صببحگاهی بر سلامتی بدن، مناسب ترین زمان ورزش از فردی به فرد دیگر متفاوت است.

مهمترین نکته حفظ ثبات در زمان ورزش است. مثلا اگر دریافتید که فعالیت ورزشی خیلی دیر در اوایل شب باعث بیخوابی شما می شود فعالیت ورزشی خود را زودتر طراحی کنید یا سعی کنید شدت آن را کم کنید ولی رها نکنید. خود فرد می تواند بهترین زمان را پیدا کند ولی باید آن را حفظ کند. البته برخی فعالیت های بدنی وجود دارند که در هرزمانی از روز می توان انجام دادمانند: پیاده روی، دویدن، شنا، دوچرخه سواری، ایروبیک، یوگا، بوکس و…

آنچه که ممکن است مهمتر از زمان ورزش باشد این است که فعالیتی انتخاب شودکه از آن لذت برده شود مثلا دوچرخه سواری، شنا ویا حتی ورزشهای گروهی که باعث ایجاد میل و انگیزه در ورزش می شود. همچنین بهتر است در انجام تمرینات ورزشی افراد خود را محدود به یک نوع تمرین نکنند که هم آسیب های ناشی از آن نوع تمرین را کاهش می دهد و هم ایجاد تنوع در تمرینات ورزشی مانع خستگی و دلزدگی از ورزش می شود.

عدم انطباق

موضوع مهم دیگری که در بحث سیکل شبانه روزی مطرح است عدم انطباق است و هنگامی رخ می دهد که سیستم شبانه روزی علائم اشتباه از محیط بگیرد. این علائم اشتباه مثل روشنایی در شب. بدن هنگامیکه سیگنالهای طبیعی را از محیط می گیرد(مثل غروب خورشید) پیام خوبی را به بدن می دهد و تولید ملاتونین افزایش یافته و نشان دهنده زمان خواب است.

تأثیرات مثبت سلامتی ورزش بر عملکرد ارگان های بدن برای تقریباً یک قرن مورد توجه بوده است. به طور کلی بهبودهای سلامتی ناشی از ورزش شامل کاهش خطر ابتلا به بیماریهای قلبی، متابولیک ، نورودژنراتیو و متاستاتیک است ، بنابراین خطر مرگ و میر را کاهش می دهد . اگرچه درک پاسخهای فیزیولوژیکی ورزش پیچیده است ، اما وجود ریتم شبانه روزی به عنوان یک پارامتر فیزیولوژیکی، این درک را پیچیده تر کرده است.

ساعت مولکولی پستانداران

ساعت مولکولی هسته و برنامه رونویسی با کنترل ساعت

اکنون کاملاً ثابت شده است که سازوکار اصلی ریتم شبانه روزی ساعت مولکولی است. ساعت مولکولی یک حلقه بازخورد رونویسی – ترجمه ای (TTFL) است که  تقریباً در هر سلول از بدن وجود دارد و عملکرد آن برای هدایت روزانه است.  ژنهای اصلی که ساعت مولکولی را تشکیل می دهند در همه سلولها فوجوددارند و شامل Clock و Bmal1 هستند که عضو مثبت این سیستم را تشکیل می دهند و بیان Period1 (Per) 1 ، Per2 و Cryptochrome (Cry) 1 ، Cry2 را القا می کنند. PER و CRY بخشی از عضو منفی هستند که برای سرکوب فعالیت رونویسی CLOCK و BMAL1 عمل می کند و حلقه تقریبی ۲۴ ساعته را می بندد. علاوه بر عملکرد زمان سنجی ، ساعت مولکولی یک برنامه رونویسی روزانه را تنظیم می کند.

تخمین زده می شود که BMAL1 و CLOCK بیان بیش از ۴۰۰۰ ژن را به طور مستقیم تعدیل می کند و به این ژن ها ژن های کنترل شده ساعت (CCG) گفته می شود. بر خلاف عوامل ساعت مولکولی هسته ای ، CCG ها به روشی خاص بافتی بیان می شوند و همپوشانی محدودی در بیان تمام بافت های بدن دارد. تنظیم کننده های رونویسی خاص به عنوان مثال MYOD1 در عضله اسکلتی، احتمالاً عوامل کلیدی هستند که ساعت را با مشخصات رونویسی CCG بافتی خاص مرتبط می کنند. اهمیت این برنامه رونویسی روزانه با تشخیص اینکه CCG شامل تنظیم کننده های رونویسی و آنزیم های محدود کننده سرعت برای هموستاز خاص سلول است ، برجسته می شود . بنابراین ، ساعت مولکولی هسته از طریق برنامه CCG بافتی خاص ، نقش مهمی در حفظ سلامت سلول و بافت دارند.

تنظیم فاز ساعت مولکولی

همانطور که در بالا ذکر شد ، ساعت مولکولی درون هر سلول به عنوان یک TTFL 24 ساعته خود-نگهدارنده تعریف می شود که در غیاب سیگنال های محیط کار می کند. با این حال ، فاز مکانیسم ساعت ، همانطور که توسط زمان اوج تعریف شده است ، به نشانه های محیط حساس است و می تواند در پاسخ به زمان نشانه ها تغییر مکان دهد .ثابت ترین نشانه زمان محیطی ، نور است. قرار گرفتن در معرض نور در طول مرحله تاریک ، فاز مکانیسم ساعت مولکولی را در هسته های سوپراکیاسماتیک (SCN) در مغز ، که به عنوان ساعت مرکزی شناخته می شود ، تغییر می دهد.

در گذشته اعتقاد بر این بود که مراحل مربوط به ساعتهای مولکولی در تمام بافتهای محیطی تحت کنترل مستقیم SCN از طریق عوامل نوروهومورال است. با این حال ، مطالعات در ۱۰ سال گذشته نشان داده است که زمان تغذیه و زمان فعالیت بدنی / ورزش نشانه های زمانی(time cues) مهم هستند که می توانند فاز مکانیسم های ساعت را در بسیاری از بافت های محیطی تغییر دهند و این تغییرات مستقل از هرگونه تغییر فاز در ساعت مرکزی است. این نتایج بسیار جالب است زیرا مفاهیم جدیدی را برای استفاده از اصول شبانه روزی یا زمان از مداخلات ورزشی در طول روز  به منظور دستیابی به بهترین نتایج تاثیرات ورزش بر بدن ایجاد کرده است.

ورزش و ساعت مولکولی: نتایج و نشانه زمان

زمان بندی شبانه روزی نتایج ورزش را تحت تأثیر قرار می دهد

از آنجا که ورزش یک فشار فیزیولوژیکی است ، نوسان شبانه روزی ریتم های فیزیولوژیک پایه تأثیر مستقیمی بر پاسخ های ورزشی دارد. چندین مطالعه بر روی انسانها و جوندگان نشان داده است که متغیرهایی مانند قدرت عضله اسکلتی و ظرفیت اکسیداتیو اختلافات قابل توجهی در طول روز دارند.به عنوان مثال ، مطالعات افزایش قدرت را در بعد از ظهر در مقابل صبح نشان می دهد .در حالی که ظرفیت اکسیداتیو در اواخر عصر به اوج خود می رسد . علاوه بر این ، غلظت هورمون های سیستمیک در طی یک دوره ۲۴ ساعته نوسان می کند ، اگرچه تأثیر این نوسانات روی ورزش نامشخص است.

با این حال روشن است که ورزش در ساعات مختلف روز به نتایج متفاوتی منجر می شود و این نتایج در مورد تاثیرات ورزش بر وزن بدن می تواند جالب و مهم باشد. توجه به این جزئیات برای کمک به تشخیص تغییرات مربوط به شبانه روزی ذاتی در مقابل اثرات محیطی / رفتاری بسیار مهم است.

همچنین  زمان شبانه روزی بر نتایج ورزش در سطح مولکولی تأثیر می گذارد. پاسخ های مولکولی عضله به ورزش به خوبی مشخص شده است. به طور خاص ، هدف مکانیکی مسیرهای پیچیده راپامایسین ۱ (mTOR1) و PGC1a (فعال کننده تکثیر پراکسیزوم) به طور گسترده ای مورد بررسی قرار گرفته است. اخیراً ، این مسیرهای تحریک شده توسط ورزش به عنوان پایین دست ساعت مولکولی شناسایی شده اند ، و مکانیزم مولکولی را فراهم می کنند که از طریق آن زمان بندی شبانه روزی می تواند بر پاسخ های ورزشی تأثیر بگذارد. به عنوان مثال PER2 فعالیت mTORC1 را کاهش می دهد، و بیان PER2 در اواخر فاز غیرفعال اوج می گیرد ، که پیوند زمان روز با پاسخ ورزش را نشان می دهد.

بعلاوه ، ورزش مقاومتی صبحگاهی ، اما نه تمرین بعدازظهر در افراد آموزش دیده منجر به فعال شدن مسیر سیگنالینگ mTORC1  و فسفریلاسیونp70S6K  می شود. علیرغم تأثیر زمان بندی شبانه روزی بر سیگنالینگ هایپرتروفیک بدنبال ورزش حاد مقاومتی ، زمان شبانه روزی تمرین ورزشی مقاومتی بر هیپرتروفی عضله اسکلتی تأثیر نمی گذارد. ورزش استقامتی PGC1a را افزایش می دهد ، ژنی که تحت کنترل ساعت در عضله اسکلتی بیان می شود. بنابراین ، زمان بندی شبانه روزی ممکن است با تعدیل فعال سازی PGC1 در عضله اسکلتی ، بر پاسخ ورزش استقامتی تأثیر بگذارد.

مطالعات انجام شده بر روی انسان نشان داده است که تمرین ورزشی مقاومتی و استقامتی بیان ژن های ساعت هسته را تحریک می کنند. این داده ها نشان می دهد که ورزش به عنوان نشانه زمان شبانه روزی عمل می کند و فاز ساعت مولکولی را به ویژه در بافت های محیطی تغییر می دهد. با این حال ، سازوکارهای خاصی که از طریق آن ورزش به عنوان نشانه زمان شبانه روزی عمل می کند به طور کامل مشخص نشده است.

 تأثیرات ورزش یا سیگنالینگ ناشی از ورزش بر ساعت مولکولی

علاوه بر عوامل اصلی که ساعت مولکولی هسته را به طور مستقیم سرکوب می کنند (به عنوان مثال Pers and Crys) ، عوامل خارج از ساعت می توانند ثبات ، فاز یا عملکرد پروتئین های ساعت مولکولی هسته را تنظیم کنند. شواهد جدید نشان می دهد که ژن های پاسخ دهنده به ورزش ، از جمله AMPK  ، HIF-1a  و PGC1a  بر بیان ژن های ساعت مولکولی هسته تأثیر می گذارند و همین مکانیسم بالقوه ای است که نشان می دهد ورزش به عنوان یک نشانه زمان شبانه روزی عمل می کند.

به عنوان مثال ، فعالیت AMPK در پاسخ به ورزش افزایش می یابد و افزایش فعالیت AMPK پایداری پروتئین های PER و CRY را تغییر می دهد و در نتیجه بر بیان ژن های ساعت مولکولی هسته تأثیر می گذارد. به طور خاص ، فعال سازی AMPK منجر به کاهش پایداری CRY1 می شود ، که باعث کاهش سرکوبBmal1 می شود . علاوه بر این ، پروتئین های CRY1 / 2 ظرفیت ورزش را از طریق سرکوب PPAR گاما کاهش می دهند، که نشان می دهد فعالیت AMPK به طور مستقیم بر ساعت مولکولی تأثیر می گذارد ، این مکانیزمی دیگر است که نشان می دهد ورزش به عنوان نشانه زمان شبانه روزی عمل می کند.

ورزش همچنین بیان HIF-1a را القا می کند ، که از طریق اتصال مستقیم به پروموترهای ژن ساعت اصلی بر خروجی ساعت مولکولی تأثیر می گذارد. بنابراین ، HIF-1a ممکن است تا حدی تأثیرات ورزش را به عنوان یک نشانه زمانی شبانه روزی وساطت کند. مکانیسم بالقوه دیگری که از طریق آن ورزش می تواند به عنوان نشانه زمان عمل کند از طریق فشار مکانیکی است ، زیرا گزارش شده است که فشار مکانیکی بر سلول بر روی نوسان ساعت مولکولی در سلولهای پستانداران تأثیر می گذارد. با در نظر گرفتن تأثیر مکانیکی ورزش بر روی عضله اسکلتی، تغییرات مکانیکی ممکن است در تأثیر ورزش بر روی ساعت مولکولی موثر باشد.

تنظیم ساعت مولکولی عملکرد عضله اسکلتی

سلول های عضلات اسکلتی ژن های ساعت مولکولی را بیان می کنند و الگوی بیان ریتم شبانه روزی مرکزی در عملکرد عضلات اسکلتی شامل رشد عضلات و متابولیسم است. اخیراً در شرایط in vitro گزارش شده است که میوتوبولهای اسکلتی اولیه انسان دارای ریتم شبانه روزی پایدار و ضروری برای تنظیم ترشح مایوکاینهای اصلی از جمله IL-6 و IL-8  هستند. نشان داده شده است که ژن های درگیر در انقباض و رشد عضله (MyoD1 ، Myogenin ، Calmodulin 2 ، Myh1 )و متابولیسم عضله (PDK4 ، PGC-1b ، UCP3 )، علاوه بر ژن های ساعت مولکولی هسته ای مانند BMAL1 ، زیر خانواده گیرنده هسته ای ، ۱ GroupD عضو ۱ و ۲ و Per2، نوسان شبانه روزی را نیز نشان می دهند.

تحقیقات نشان داد در موشهای ناک اوت ( فاقد BMAL1 )و موشهای جهش یافته CLOCK ، ساختار میوفیلامنت عضله اسکلتی مختل شده و کاهش بیان پروتئین های  اکتین ، میوزین و تیتین در این عضلات مشاهده شد. تغییر نوع فیبر ، کاهش حجم میتوکندری ، اختلال در تنفس میتوکندری و کاهش قدرت عضله  از جمله تغییرات دیگر مشاهده شده در عضلات این موشها بود. یکی از عملکردهای ساعت شبانه روزی بیولوژیکی ترشح طبیعی مایوکاینهای پایه در شرایط آزمایشگاهی مانند اینترلوکین -۶ و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی است .

در حالی که یافته های اخیر از عضله اسکلتی انسان نشان می دهد ساعت بیولوژیکی تنظیم کننده ریتم متابولیسم اکسیداتیو عضله به منظور جلوگیری از بیماری های مرتبط با متابولیسم است. در مجموع ، این یافته ها نشان می دهد که اختلال در ساعت شبانه روزی مولکولی عضله اسکلتی به شدت با تغییر ساختار عضله ، عملکرد و واکنش های متابولیکی که مستقیماً بر سلامتی تأثیر می گذارد، مرتبط است.

تأثیر ساعت سیرکادین عضله اسکلتی بر سازگاری های تمرین مقاومتی و پاسخ های مولکولی

جمع آوری شواهد در مورد بررسی مکانیسم های ساعت مولکولی وریتم شبانه روزی محیطی در بافت های عضلانی اسکلت نشان می دهد که انقباض ناشی از ورزش و زمان آن ممکن است بیان ژن و سنتز پروتئین مربوط به آنابولیسم و متابولیسم عضلات را تنظیم کند. ورزش یک نشانه زمانی غیر نوری  است که می تواند بر ساعتهای شبانه روزی در عضلات اسکلتی تاثیر بگذارد. یک مطالعه مهم اخیر نشان داد که “فنوتیپ شبانه روزی” در عملکرد مطلوب ورزشی مهم است و بالاترین عملکردها  در ورزش هوازی در زمان های مختلف روز بسته به نوع تقویم شخصی بر اساس زمان شروع خواب ، مدت زمان خواب و زمان بیداری ، به دست آورده می شوند.

در مقایسه با تمرینات استقامتی ، این سوال که آیا پاسخ های سازگاری آنابولیک تمرین مقاومتی ممکن است به زمان روز تمرین بستگی داشته باشد ، در حال حاضر مطالعات کمی در این مورد صورت گرفته است. سوئسی و همکارانش نشان دادند که قدرت عضلات شرکت کنندگانی که تمرین مقاومت پایین بدن (دو بار در هفته و به مدت ۶ هفته) را در ساعات صبح (۷ تا ۸ صبح) انجام دادند ، نسبت به گروهی که در عصر انجام دادند افزایش بیشتری داشت.

علاوه بر این ، الگوی روزانه حداکثر مقاومت ایزومتریک می تواند پس از ۱۰ هفته تمرین مقاومتی صبح(۷ تا ۹ صبح) اما نه عصر کاهش یابد. در مجموع ، این نتایج حاکی از اهمیت کرونوبیولوژی در سازگاری و عملکرد عضلات اسکلتی با تمرین مقاومتی است ، ولی هنوز مطالعات بیشتری برای بررسی تغییرات شبانه روزی برای تعدیل پاسخ های هیپرتروفی لازم است. اساس مولکولی موثر در ریتم شبانه روزی در پاسخ های سازگاری با تمرین مقاومتی تا حد زیادی ناشناخته است.

ولی آنچه مسلم است این است که تعدیل در بیان mRNA اعضای ساعت مولکولی هسته ای و فرایندهای ترجمه ، با پاسخ های هورمونی همراه هستند. تحقیقات روی سلولهای عضله قلب نشان داد که پروتئین CLOCK به ناحیه Z  سارکومر متصل است با ایجاد انقباضهای ناشی از افزایش کلسیم در عضله این ملکول به هسته منتقل شده و باعث افزایش بیان مولکولهای CLOCK دخیل در ساعت شبا نه روزی می شود که این مولکولها خود باعث افزایش بیان ژن پروتئین های دخیل در پاسخ سازگاری به ورزش می شوند.

نمونه برداری از عضلات گلوتئال ، هر ۴ ساعت به مدت ۲۴ ساعت قبل و بعد از یک برنامه تمرینی ۸ هفته ای که شامل ۱ ساعت از ساعت ۱۰:۳۰ به مدت ۶ روز در هفته تشکیل می شد ، به دست آمد. نشان داد که تمرین برنامه ریزی شده در طول روز الگوی بیان زمانی ژن های شبانه روزی UCP3 ، MYOD1 و PDK4 را تغییر می دهد و می تواند پیامدهای مستقیمی برای عملکرد ورزشی داشته باشد.  تحقیقات نشان می دهند که فاکتور رونویسی MYOD به عنوان ژن تحت کنترل ساعت بوسیله فعالیت ژنهای CLOCK:BMAL1 تنظیم می شود.

MYOD یک تنظیم کننده مهم رونویسی عضله است که باعث تمایز میوبلاستها می شود و نوسانات رونویسی ژن MYOD تحت تاثیر ریتم شبانه روزی قرار دارد.  این نوسان در سلولهای جهش یافته فاقد CLOCK: BMAL1 دیده نشد پس کمبود BMAL1 در سلولهای میوبلاست باعث کاهش بیان ژنهای وابسته به میوژنزیس (MYOD و Myf5و میوژنین ) شده و در نتیجه تمایز میوبلاست ها به میوفیبرها مختل می شود.

ریتم شبانه روزی پاسخ های ترجمه:

تحقیقات نشان داده اند از جمله سازگاریهایی که بدنبال تمرین مقاومتی در ساعت مولکولی رخ می دهد، فسفریلاسیون BMAL1 بوسیله p70S6K1 است که  باعث  فعال شدن BMAL1 سیتوزول و تاثیرش بر مکانیسم ترجمه در سیتوزول می شود که مستقل از نقش BMAL1 به عنوان فاکتور رونویسی در هسته است. همچنین مشاهده کردند که فسفوریلاسیون BMAL1 باعث واکنش این مولکول با پروتئین های سیگنالینگ واسطه ترجمه سلول شده  و همچنین باعث تحریک سنتز پروتئین شود ، بنابراین یک ارتباط مولکولی مستقیم بین BMAL1 و ساعت شبانه روزی با آبشار سیگنالینگ mTOR فراهم می کند.

پاسخ های هورمونی تمرین مقاومتی در  تنظیم شبانه روزی:

هورمون ها می توانند فعال سازی مسیر سیگنالینگ را تنظیم کنند که متابولیسم ، ساختار و عملکرد سلولهای عضلانی را تنظیم می کند. از جمله این هورمونها کورتیزول و تستوسترون است که دارای نوسانات روزانه بوده بنابراین باعث ایجاد پاسخ های متفاوت به تمرین مقاومتی در ساعات متفاوت روز  می شوند. کورتیزول یک هورمون کاتابولیک است که دارای نوسانات شبانه روزی بوده به این ترتیب که در صبح و ۳۰ دقیقه پس از بیدار شدن از خواب افزایش می یابد به طوریکه بیشترین افزایش را در این زمان دارد و سپس تا ۱۲ ظهر سیر نزولی دارد که تا پایان روز حفظ می شود و کمترین میزان آن به هنگام شب است.

این هورمون با فعال کردن مسیر یوبی کوئیتین-پروتئزوم باعث تجزیه پروتئین می شود. همچنین مانع افزایش هورمونهای آنابولیک مثل انسولین و IGF1 می شود. پس پاسخهای آنابولیک به تمرین مقاومتی در ساعاتی از روز که میزان کورتیزول بالا است ، کاهش می یابد. با توجه به شکل  و نوسانات کورتیزول بهترین پاسخ آنابولیکی به تمرینات مقاوتی در عصر است.

منابع:

Exercise timing and circadian rhythms. Current Opinion in Physiology.Volume 10, August 2019, .Pages 64-69. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468867319300793

Human circadian phase-response curves for exercise. J Physiol. 2019 Apr;597(8):2253-2268.

doi: 10.1113/JP276943. Epub 2019 Mar